KASUS 1
Tn. L masuk ke ICU dengan keluhan mutah darah segar kurang lebih 250 cc, riwayat peminum alcohol dan terkena hepatitis B sejak 10 tahun yang lalu. Keadaan umum lemah, CM-apatis, TD 70/50 mmHg, N 130x/menit, lemah volume tak kuat, P 25x/menit, konjungtiva anemis, sclera ikteris, dan kulit tampak pucat.
Tugas :
1. Identifikasi pasien mengalami gangguan pada apa dan gambarkan patofisiologinya?
2. Jelaskan alasan pasien masuk ICU?
3. Sebutkan gejala-gejala klinis dan diagnostic terkait dengan jawaban pertanyaan!
4. Sebutkan persiapan-persiapan yang harus dilakukan sebelum dilakukan pemeriksaan diagnostic!
5. Sebutkan obat-obatan dan tindakan-tindakan yang harus dilakukan oleh tim medis dan persiapan-persiapannya!
6. Buatlah asuhan keperawatan di ICU dengan jelas!
DS :
· Tn. L mengeluh muntah darah segar kurang lebih 250 cc
DO :
· Riwayat peminum alcohol
· Riwayat mnderita hepatitis sejak 10 tahun yang lalu
· Keadaan umum lemah
· Kesadaran CM-apatis
· TD 70/50 mmHg
· N 130x/menit, lemah volume tak kuat
Diagnosis medis dari data di atas adalah varises esophagus (perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA))
BAB I
Pendahuluan
A. Pengertian Sirosis
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. (FK-USU,IPD, Sutardi, 2003)
B. Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
o Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
o Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
o Defisiensi Alphal-antitripsin
o Glikonosis type-IV
o Galaktosemia
o Tirosinemia
C. Klasifikasi
Ada 3 jenis sirosis hati (Patofisiologi, volume 1), yaitu :
1. Sirosis Laenec
Disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi. Merupakan cirri khusus sirosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alcohol. Mekanisme terjadinya adalah, terjadinya akumulasi lemak secara bertahap di dalam hati, akumulasi lemak inilah yang mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolic yang mencakup pembentukan trigliserida yang berlebihan, menurunya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunya oksidasi lemak. Penyebab utama kerusakan kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alcohol pada sel hati, yang meningkat pada malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi nutrisi termasuk thiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat dan vitamin A. Pengeroposan tulang sering terjadi akibat asupan kalsium menurun dan gangguan metabolism. Asupan vitamin K, besi dan seng, juga cnderung menurun pada pasien ini. Defisiensi kalori-protein juga sering terjadi,.
Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholismedini bersifat reversible bila berhenti minum alcohol. secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akmengkonsumsi alcohol, maka akan memacu seluruh proses seluruh proses ah akan terbentuk jaringan parut. Sebagian pakar yakin bahwa lesi kritis dalam sperkembangan sirosis hati adalah alcoholik. Hepatitis alcohol ditandai secara histologistoleh nekrosis hepatoselular,sel balon, dan infiltrasi, leukoit polimorfonukluear ( PMN) di di ihati. Akan tetapi, tidak semua pendegenerita lesi hepatitis alkoholik akan berkembang menjadi sirosis hati.
Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel degenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis disebut sirosis nodular. Hati akan menciut keras , dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis ,yang menyebabkan hipertensi portal dan gagal ginjal. Pederita ini sering beresiko menderita karsinoma sel hati primer.( hepatoselular)
2. Sirosis Pascanekrotik
Sekitar 25 hingga 75% kasus ini memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Ciri khas sirosis pascanekroik adalah bahwa sirosis ini adalah faktor predisposisi timbulnya karsinoma hepato selular. Risiko ini meningkatkan hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan dengan pada pasien bukan karier. (Hildt, 1998)
3. Sirosis Biliaris
Kerusakan sel hati yang di mulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal dengan nama sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pasca hepatic. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembaran fibrosa ditepi lobules, namun jarang meemotong lobulus. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan, ikterus selalu menjadi awal dan utama dari sindrom ini.
D. Gambaran Klinis
Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis mungkin memiliki gambaran klinis tersendiri. Sirosis hati bersifat laten selama bertahun-tahun dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul menyadarkan akan adanya kondisi ini. Gambaran klinis dari sel hati ada dua, yaitu :
· Gejala Dini : bersifat samar dan tidak spesifik meliputi kelelahan, anoreksia, dyspepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), dan berat badan sedikit berkurang. Mual muntah sering terjadi, nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. Pada sebagian besar kasus hati menjadi keras, dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau atrofi.
· Gejala Lanjutan : terjadi akibat 2 tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal sel hati adalah ikterus, edema perifer, kecendrungan perdarahan, eritema Palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan enselopati hepatic. Sedangkam manifestasi dari hipertensi portal adalah splenimegali, varises esophagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral laininnya.Asites dapat dianggap sebagai manifestasi dari gagal sel hati dan hipertensi portal.
Manifestasi gagal sel hati (heparoseluler) ikterus terjadi 60% pada pederita sirosisdan biasanya minimal. Penderita dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversible fungsi hati. Misalnya, penderita sirosis dapat menjadi ikterus setelah meminum minuman beralkohol. Gangguan endokrin sering terjadi pada penderita sirosis. eritema Palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba se04anya disebabkan karena kelebihan estrogen dalam sirkulasi, Gangguan hematologi adalah kecenderungan perdarahan, anemia, leucopenia, dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat dan mudah memar. Edema perifer umumya terjadi seelaj asites. Fator hepatikum adalah bau apek manis yang terdeteksi dari napas penderita (terutama pada koma hepatikum) berasal dari ketidakmampuan hati dalam memetabolisme metionin.Enselopati hepatikum adalah gangguan neurologi tersering pada sirosis hati terjadi akibat kelainan ammonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap racun.
Manifestasi hipertensi portal Hipertensi portal didefinisikan sebagi peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal
yaitu 6-12 cm H2O (Sylvia, Loraine 2006). Vena porta membawa sekitar 1500 mL / menit darah dari usus besar dan kecil, limpa, dan lambung ke hati (Medscape,2009). Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati, akibat penyempitan vena hepatika oleh karena fibrosis hati, regenerasi noduler, dan kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta kemudian terbentuknya berbagai kolateral submukosa esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya teklanan dalam vena ini, maka vena menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah (disebut varises) seperti varises esofagus, varises lambung, pelebaran vena-vena dinding perut.
yaitu 6-12 cm H2O (Sylvia, Loraine 2006). Vena porta membawa sekitar 1500 mL / menit darah dari usus besar dan kecil, limpa, dan lambung ke hati (Medscape,2009). Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati, akibat penyempitan vena hepatika oleh karena fibrosis hati, regenerasi noduler, dan kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta kemudian terbentuknya berbagai kolateral submukosa esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya teklanan dalam vena ini, maka vena menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah (disebut varises) seperti varises esofagus, varises lambung, pelebaran vena-vena dinding perut.
E. Patofisiologi
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara bertahap didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak. Kemudian hati terbentuk jaringan luka sebagai respon terhadap kerusakan beruntun pada sel hati. Perlukaan itu disebut fibrosis, yang mengganggu aliran darah dan menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain ( detoksifikasi racun), lalu terjadilah sirosis hati dimana terjadi pembesaran hati dan hati menjadi mengeras. Sirosis hati dibedakan menjadi 3, yaitu :
1. Sirosis Laenec sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi. Merupakan ciri khusus sirosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alcohol.
2. Sirosis Pascanekrotik terjadi setelah nekrosis bercak pada jaringan hati akibat intoksikasi yang pernah diketahui sebelumnya, yaitu dengan bahan kimia industry, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metildoropa, arsenic, dan karbin tetraklorida.
3. Sirosis biliaris Kerusakan sel hati yang di mulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal dengan nama sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pasca hepatic. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembaran fibrosa ditepi lobules, namun jarang meemotong lobulus. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan, ikterus selalu menjadi awal dan utama dari sindrom ini.
Menyebabkan 2 manifestasi utama yaitu gagal sel hati hipertensi portal.
F. Patoflow
Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap |
gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak |
Terbentuk jaringan luka (kerusakan beruntun pada sel hati). Perlukaan itu disebut fibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel |
mengganggu aliran darah |
Sirosis hati (Sirosis Laenec, Sirosis Pascanekrotik, sirosis Billiaris |
menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain ( detoksifikasi racun) |
Gagal sel hati |
Hipertensi portal |
Akumulasi alcohol bertahu-tahun |
G. Komplikasi
ü Perdarahan gastrointestinal
ü Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan yang masih.
ü Koma Hepatikum.
ü Ulkus Peptikum
ü Karsinoma hepatosellural
Tidak ada komentar:
Posting Komentar